Resumen

Este artículo de revisión analiza la fisiopatología del accidente cerebrovascular isquémico (ACVI) inducido por el consumo de cocaína, a partir de un caso clínico de un hombre de 51 años con ACVI extenso de la arteria cerebral media derecha tras el consumo reciente de pasta base de cocaína. Se revisa la literatura sobre la relación entre el consumo de cocaína y el ACVI isquémico, mostrando un aumento del riesgo hasta 14 veces mayor. Se discuten los mecanismos fisiopatológicos propuestos, incluyendo el vasoespasmo (mediado por aumento de monoaminas, afección de transportadores de calcio y aumento de endotelina-1), la trombosis (secundaria al daño endotelial y agregación plaquetaria), la vasculitis (aunque su evidencia es limitada), la alteración de la coagulación (con efectos ambiguos sobre la función plaquetaria) y la embolia cardíaca (debido a infartos cardíacos o cardiomiopatía inducidas por cocaína). Se concluye que la fisiopatología del ACVI inducido por cocaína es multifactorial y requiere mayor investigación para optimizar las estrategias terapéuticas.

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